第六节　水电解质平衡

一、体液的组成及调节

1.内环境的概念

人体内环境是维系细胞和各器官生理功能的基本保证。内环境的稳定主要由体液、电解质和渗透压所决定。

2.体液的组成及分布

（1）体液的主要成分是水和电解质。

（2）体液分为细胞内液和细胞外液。

（3）细胞外液中阳离子以Na+为主，主要阴离子为Cl-、；细胞内液中的主要阳离子为K+和Mg2+，主要阴离子是。

3.体液平衡及调节

（1）水平衡：

正常人每日水的摄入量和排出量处于动态平衡，约2 500ml。

（2）电解质平衡：

与维持体液电解质平衡相关的主要电解质为Na+和K+。

（3）体液平衡的调节：

体液平衡主要通过神经-内分泌系统和肾进行。

二、水及电解质的代谢紊乱

（一）水和钠的代谢紊乱

1.血清钠浓度参考值范围

135～145mmol/L。水和钠在体液平衡中密切相关，脱水和缺钠常同时存在。

2.水钠代谢紊乱分型

1）高渗性失水（原发性缺水）：

水和钠同时缺失，但缺水多于缺钠。

2）等渗性失水（急性缺水或混合型缺水）：

水和钠成比例丢失，为外科患者最常见的缺水类型。

3）低渗性失水（慢性缺水或继发性缺水）：

水、钠同时丢失，但失水少于失钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。

4）水中毒（稀释性低钠血症）：

机体摄入水的总量超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。

（二）钾代谢紊乱

细胞内的主要阳离子是K+。钾代谢异常包括低钾血症和高钾血症，以前者为多见。血清钾浓度参考值范围：3.5～5.5mmol/L。

1.低钾血症

（1）病因：

摄入量不足、损失过多及钾离子向细胞内转移（见于代谢性碱中毒时使用大量葡萄糖，特别是同时使用胰岛素）。

（2）临床表现

1）肌无力：

以四肢肌明显，后延及呼吸肌和躯干肌。

2）消化道功能障碍：

胃肠蠕动减慢，出现恶心、呕吐、腹胀和肠麻痹。

3）心脏功能异常：

主要为传导阻滞和节律异常。

4）代谢性碱中毒：

表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐搦、口周及手足麻木、有时可伴有弛缓性瘫痪。

（3）治疗：

治疗原发病；摄入高钾食物，如香蕉、干果和橘汁；备好除颤器和抢救设备，密切监护观察；遵医嘱补钾。

（4）静脉补钾时注意事项：

见本章第四节相关内容。

2.高钾血症

（1）病因：

肾功能减退、入量过多及分解代谢增强。

（2）临床表现

1）神志淡漠，弛缓性瘫痪，肌无力。

2）心率减慢，室性心律失常，心电图示T波高尖、QRS波增宽以及P-R间期延长，严重者心搏骤停于舒张期。

3）恶心、呕吐，麻痹性肠梗阻。

4）循环障碍的表现，如皮肤苍白、湿冷、青紫、低血压等。

（3）治疗

1）积极治疗原发病、改善肾功能。

2）立即停止输注或口服含钾药物，避免进食含钾量高的食物。

3）对抗K+对心肌的毒性作用：静脉注射葡萄糖酸钙。

4）降低血清钾的浓度

①促使K+进入细胞内：输注5% NaHCO3或25%葡萄糖加胰岛素（每5g葡萄糖加入胰岛素1单位）。

②促进K+排泄：如口服阳离子交换树脂、保留灌肠及使用排钾利尿剂等。

③进行血液净化或腹膜透析（简称腹透）治疗。

3.心血管外科患者血清钾离子浓度的维持原则

1）先天性心脏病患者：

3.5～4.0mmol/L。

2）风湿性瓣膜病患者：

4.5～5.0mmol/L。

3）冠心病、主动脉疾病患者：

4.0mmol/L左右。

（三）镁代谢紊乱

1.血清镁浓度参考值范围：

0.8～1.2mmol/L。

2.低镁血症

（1）病因：

应用渗透性利尿剂；酒精中毒、静脉输入大量不含镁的液体、胃肠减压、厌食、腹泻等；应用大剂量维生素D或钙盐、输血、静脉营养、体温过低、糖尿病酮症酸中毒等。

（2）临床表现：

手足搐搦、震颤、强直；对声、光反应过强，焦虑，易激动，耳鸣；呕吐，腹泻以及厌食；心律失常，心室颤动，血压下降。

（3）治疗：

治疗原发病；采取安全预防措施；备好抢救设备，密切监护观察；遵医嘱静脉补镁：静脉微量泵缓慢泵入或滴注硫酸镁。

3.高镁血症

（1）病因：

肾衰竭、滥用利尿剂；过量使用镁制品。

（2）临床表现：

血压下降，面部潮红；嗜睡，呼吸暂停；腱反射减弱、麻痹；心搏骤停。

（3）治疗：

治疗原发病；备好抢救设备，密切监护观察；遵医嘱使用药物，如静脉注射葡萄糖酸钙，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制作用；停用含镁抗酸剂、泻药等；药物治疗无效者可准备行血液净化治疗。

（四）钙、磷代谢紊乱

1.血清钙浓度参考值范围：

2.20～2.80mmol/L，低于该范围表现为低钙血症；高于该范围表现为高钙血症。

（1）高钙血症

1）临床表现：

与血钙升高幅度和速度有关。可见软弱无力、厌食、便秘、恶心、呕吐、腹泻等。

2）治疗：

应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策。

轻度高钙血症是指血钙在2.8～3.0mmol/L之间。轻度高钙血症患者应避免使用所有的利尿药，因利尿药虽可增加尿钙排泄，但也使细胞外液减少而增加钙从肾小管重吸收，从而使血钙升高。禁用噻嗪类利尿药，此类利尿药可减少尿钙排泄。双磷酸盐对甲状旁腺功能亢进症引起轻度高钙血症降血钙的作用不大。

中度高钙血症指血钙浓度在3.0～3.4mmol/L之间。患者症状与血钙升高的速率有关。除治疗引起高钙血症的原发疾病外，可采取的治疗措施包括：静脉滴注生理盐水扩容，使患者轻度“水化”。如果欲使血钙下降快些，可用袢利尿药（但禁用噻嗪类利尿药）。如有肾功能不全，袢利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用袢利尿药可使血钙在1～2天内下降0.25～0.75mmol/L，如果血钙下降不理想，可再加用双磷酸盐口服。

重度高钙血症指血钙在3.75mmol/L（13.5mg/dl）以上，即高钙危象。不管有无症状均应紧急处理，扩充血容量可使血钙稀释，增加尿钙排泄。只要患者心脏功能可以耐受，在监测血钙和其他电解质、血流动力学变化情况下，可输入较大量的生理盐水。用袢利尿剂可增加尿钙排泄。用双磷酸盐以减少骨的重吸收，使血钙不被动员进入血液。

（2）低钙血症

1）临床表现：

手足搐搦、癫痫样发作、低钙击面征（Chvostek征）和低钙束臂征（Trousseau征）阳性、喉鸣（喉肌痉挛）、情绪不稳、颅内压增高、视盘水肿、脱发、皮肤干燥、角膜炎、结膜炎和白内障等。

2）治疗：

当发生低钙血症临床急症时，需要快速处理低钙血症，以纠正手足搐搦等急症危象；对于合并低镁血症患者，应当及时纠正血镁，否则很难纠正血钙；针对继发性低钙血症，应积极治疗原发病。

2.血清磷浓度参考值范围：

0.97～1.62mmol/L，低于该范围表现为低磷血症；高于该范围表现为高磷血症。

（1）低磷血症

1）临床表现：

低磷血症一般无症状，严重者表现为：

①中枢神经系统症状：感觉异常、构音障碍、反射亢进、震颤、共济失调和昏迷。

②血液系统表现：球形红细胞、易发生溶血；白细胞吞噬功能障碍，易发生感染；血小板聚集能力降低，血小板功能障碍。

③其他表现：乏力、肌肉软弱、疼痛、骨痛，甚至瘫痪。

2）治疗：

去除诱因，治疗原发病。当血磷水平降低至0.32mmol/L（1mg/dl）时，应该补充磷。由于大量口服含磷化合物易引起腹泻，因此，磷的补充多采用静脉途径，常用磷酸钾。在补充磷的过程中应注意补钙，预防严重低钙血症的发生。

（2）高磷血症

1）临床表现：

大多数高磷血症患者无症状，如同时有低钙血症，可表现为缺钙症状，包括手足搐搦等。当GFR ＜ 20ml/min时血磷开始升高，高磷血症是严重肾衰的特征之一，可导致软组织中磷酸钙沉积，血钙降低，反馈性刺激甲状旁腺功能亢进，PTH持续分泌，加重高鳞血症。可诱发心律失常，引起动脉壁、心肌、心瓣膜钙化，是慢性肾脏病患者心血管疾病的独立危险因子。

2）治疗：

对于慢性肾功能衰竭的患者，可用血浆透析或腹膜透析来控制血浆磷酸盐水平。应增加透析时间及次数，慢性高磷血症通过延长血透时间（每周6～7次，夜间睡眠时血透8～10小时）也能有效控制血磷。